有关近视成因一直争论不断，并形成了各自的学说。接上期，今天介绍几个近视成因研究的实验（只介绍，不评说），对大家认识近视的形成和发展应该有益。
实验：给小鸡戴上凹透镜，使其成像平面移到视网膜后，人工产生离焦现象，发现小鸡的眼轴变长了，即产生了近视，直至视网膜平面与离焦平面重合；相反，给小鸡戴上凸镜，使其成像平面前移，小鸡的眼轴就会变短，形成远视。对实验猴，人为造成角膜混浊，使传入的视觉刺激发生异常，1年后眼轴较对照组延长1.0～1.22mm，相应有4.0～6.0D的近视。
分析：视觉神经系统有追求视物清晰的要求，并指挥产生功能性代偿。
观点眼球的生长是一个主动的过程，并且是在视觉信息与视神经的反馈作用下完成的，说明神经系统在近视眼的发生过程中起肯定作用。
实验：缝合实验猴的单眼眼睑置于暗室中，结果双眼屈光一致，眼轴长度相同。后期改置正常环境中，则见缝合眼眼轴延长，形成3.0D的近视，而另一只眼保持2.0D远视。再用不同透明度的遮挡物遮挡其眼，也诱发出了近视眼；并且遮挡物透明度越差，产生的近视程度就越深，二者呈负相关的关系。
分析：近视的发生和近视程度，与形觉剥夺以及剥夺程度有关；视网膜成像清晰度越差，近视度越高。
观点近视的发生，是视觉信息在视网膜上接受程度调控的结果；且机械因素并不诱发眼轴过度生长，关键在于视觉传入刺激是否异常。
实验为了解调节在近视眼形成中的作用，并求证交感神经系统（感觉神经）在眼睑缝合所致近视中的作用，特切除缝合眼睑猴子的睫状神经节，破坏其睫状肌的副交感神经支配，缝睑1年后发现产生了大于另一眼10.0D的近视，玻璃体腔亦增大2.0mm。再分别切除上颈神经节及三叉神经，结果发现两者均无防止眼轴延长的作用。
分析当我们近距离阅读时，眼睛通过自然调节，将物像成于视网膜黄斑部，得以获得清晰的视觉影像信息；由于是近距离阅读，视野相对受限，黄斑周边部视网膜得不到清晰高分辨率影像，这无异于遮盖了周边的视野，使周边视野发生了相对的形觉剥夺现象；而且，使用调节越强，周边视野的分辨率越低，周边玻璃体腔越长，巩膜越扩张，致轴性近视越重。在此过程中，调节（后的视野模糊）作用只是参与了近视眼的形成过程，而不是近视形成的原因。并支持可能存在有两种不同机制的学说，即一类动物形成的近视可能有调节参与，这与调节引起的视野模糊导致生化指标的改变有关；而另一类动物并非调节在起作用，而是由视网膜本身的机制所决定，例如有的动物（实验猴）由于存在视网膜作用机制，故神经传入刺激虽然仅为局部作用（做视神经交叉处切断视神经的实验方法），亦可诱发近视眼（4.0～9.0D）。
观点真正起作用的是视觉信息对视网膜的刺激，即视网膜的视觉信息和神经系统的调整。
专家说上世纪动物实验研究证实了环境因素在近视发生中起的作用，重视了由视网膜信号主导的致近视变化，发现了很多可能影响近视发生发展的生化物质与信使，确立了两种近视的动物实验模型：
①形觉剥夺性近视（指用缝合眼睑或戴弥散镜片严重破坏动物的形体觉所引起的近视）；
②离焦性近视（指强迫动物视近或戴负镜片使物体聚焦于视网膜后方，从而引起调节和眼轴延长，以致造成近视）。
实验应用的动物主要为鸟类（鸡）和哺乳类（主要为树鼠及猿猴等灵长类动物），研究层次从开始的器官及物理性指标（屈光、轴长等）逐步向组织层次（视网膜、巩膜等）及生化指标深入，并开始将结果应用于临床。这一切，有力地推动了近视发病机制的研究。
但在将结果应用于临床时，研究者对人类与实验动物的物种差异（鸡与哺乳类的差异）和年龄差异（实验动物多为幼年动物，人类近视高发年龄为青少年期）认识不足；对两类本质不同的近视差异也理解不足（形觉剥夺性近视在人类极为罕见，仅偶见于个别幼年高度睑下垂及屈光介质混浊者，绝大部分人类近视较接近于离焦性近视）。
由于对实验动物与人类差异的忽视，并将实验结果不加分析地搬用于临床，导致了一些错误认识。
因此，如将动物实验研究结果应用于临床时，必须注意上述差异可能所造成的影响，同时也应尽量选用青少年期哺乳类动物的离焦性近视模型，以提高动物实验研究的实用价值。
今后若应用各种前沿学科的手段与成就，则必能获得更贴近实际的实验结果；当然，这可能是推动近视发病机制研究的研究。
——整理自胡诞宁
《近视的病因与发病机制研究进展》
下期预告：近视的相关信息。敬请期待~~