訾迎新金明
基金项目：国家自然科学基金资助项目（编号：）
作者单位：北京市，北京中医药大学（訾迎新）；北京市，医院眼科（金明）
近视是发生率最高的屈光不正，已经成为世界范围内的公共卫生问题。我国有约6亿的近视患者，其中高度近视(highmyopia，HM)患者超过万。目前近视的发生趋于年轻化、高度化，HM眼底病变尤其黄斑病变是东亚国家主要的致盲原因。迄今为止，HM的具体发病机制尚未阐明。越来越多的研究表明，其发生与遗传基因、环境因素、分子生物学和巩膜生物力学变化等有密切关系，氧化应激(oxidativestress，OS)在其中起重要作用。OS过程中能产生活性氧自由基和活性氮自由基，聚集在视网膜和脉络膜中，通过多种机制诱导巩膜细胞凋亡、细胞外基质降解等。本文对OS介导HM发病机制的研究进行综述，以期推进HM发病机制与防治的深入研究。
氧化应激；高度近视；发病机制；综述
R
近视是在遗传和环境等复杂因素的作用下形成的[1]。根据最新的近视与高度近视(highmyopia，HM)流行病学调查结果[2]，世界范围内，近视、HM的人数分别达14.06亿、1.63亿(分别占总人口的22.9%和2.7%)，到年，预计近视、HM的人数将分别达47.58亿和9.38亿(分别占总人口的49.8%和9.8%)；我国HM人数达万，占总人口的6.3%，预计到年，HM人数将超过1.75亿，占总人口的13%。HM可导致患者视力永久性损害，近视性黄斑病变是东亚国家主要的致盲原因[3]。氧化应激(oxidativestress，OS)是当机体受到内源性或外源性因素刺激时，器官的正常代谢活动受到干扰，氧化与抗氧化作用之间失衡而引起的一种应激状态。近年来，OS已引起高度重视，OS被认为是多种疾病发生的关键共同通路[4]。自由基可以通过改变基因表达，或者损害关键发育区域的脂质、蛋白质和DNA等途径，提高机体对多种疾病的易感性[5]。研究表明，各种原因可触发产生活性氧自由基(reactiveoxygenspecies，ROS)与活性氮自由基(reactivenitrogenspecies，RNS)在视网膜、脉络膜中大量聚集，引起脂质过氧化反应，产生过多的丙二(malondialdehyde，MDA)，诱导巩膜细胞凋亡，眼球的正常生长调控机制受到破坏，眼球过度增长，形成近视[6]。近年来，OS在HM发病机制中的研究逐渐增多，并取得一定进展。由于巩膜病理改变是近视发生的重要机制，进一步了解OS在HM中的具体作用机制，从OS的角度来防治HM并发症具有重要意义。
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