哥伦比亚大学与纽约州立大学发表在公共科学图书馆生物学期刊的研究在分子机制层面对响应于相反位置光学散焦的基因表达揭示视觉引导下眼睛生长的双向机制作了进一步探讨
目前已知进行近距离工作会在视网膜上产生远视光学离焦（电子产品与传统书籍阅读等行为），这是引起人类近视的环境危险因素之一。相关实验研究表明，如在眼睛前方放置负透镜引起的远视离焦会加速眼睛生长并引起近视，而由正透镜引起的近视离焦减缓眼睛生长在这个屈光状态下会产生补偿性远视。这两种光信号之间的平衡被认为调节眼睛屈光状态的发展。
但是视网膜识别光学离焦迹象的能力和引导正视的分子信号通路的组成是密集研究和存在争议的课题。研究发现视网膜可以很容易地区分强加的近视和远视离焦并确定视网膜对不同体征离焦反应的关键信号通路。比较普通狨猴暴露于近视或远视离焦10天或5周的视网膜转录组，发现灵长类视网膜对不同体征的离焦主要通过不同的途径来激活或抑制作出反应。研究还发现，29个在狨猴视网膜中差异表达的基因被定位在人类近视数量性状位点中，这意味着表明暴露于光学离焦时狨猴视网膜中差异表达的基因之间存在功能重叠。人类近视的基因中这些发现确定了与近视发展相关的视网膜通路以及未来治疗近视的潜在新策略。
研究团队总结预计在未来三年内，世界范围内近视的患病率将从目前的23%上升到约50%。虽然已经致力于阐明屈光性眼部发育和近视的机制，但近视的治疗选择大多局限于光学校正，这其实根本不能阻止近视的进展，也不能阻止病理性致盲并发症的发生。
一旦近视发生，基于光学基础的方法其实对近视进展的影响非常有限，而目前可用的药物治疗也是有限的（例如阿托品），主要是由于其作用机制尚不清楚。而市场上迫切需要开发安全有效的近视药物治疗方法来预防近视的发生。
目前抗近视药物发展的主要障碍是控制眼睛生长和光学发展的机制的不确定性，包括其背后的分子信号通路。在这项研究中发现与之前传统认为近视和远视离焦触发相同基因和途径的相反变化以指导出生后眼睛生长的想法相反，相反体征的离焦通过很大程度上不同的视网膜途径来影响眼睛生长。这意味着了解了近视和远视散焦信号驱动眼睛反向生长和通过不同途径传播就能为开发新的抗近视药物提供了框架。近视可以通过刺激视网膜对正性晶状体反应的基础通路和/或通过抑制视网膜对负性晶状体反应的基础通路在药理学上得到控制。
这份研究也意味着目前的近视控制产品如光学性的离焦眼镜和阿托品等药物对于近视控制的效果由于并未搞清近视发病机制导致实际疗效并不明确可能并不能达到非专业人员所期望的效果。
声明：本文并非医学诊断建议也非眼部健康信息建议
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