有关近视成因一直争论不断，并形成了各自的学说。接上期(文末“阅读原文”可查看上期内容)，继续汇总介绍。
8、近代偿学说
生物体是一个经常产生矛盾和解决矛盾的整体，比如人体两侧的肺，如果因为治病需要而切除了一个，切除后另一侧肺的体积就会逐渐增大来补偿被切除那侧肺的功能；同样，人体血液中碘含量正常时，正常甲状腺分泌出的甲状腺素就够用了，但是如果缺碘（血中碘含量减少），分泌的甲状腺素满足不了身体的需要，此时甲状腺就会增生、增大，用腺细胞增多来补偿分泌的不足，这就是缺碘引起甲状腺肿的道理，也是生物器官变形的例子。这揭示出一个现象：生物器官变形与非生物体的变形不同，非生物体是被动的，是受外力影响而发生变形的，生物体则为了某种功能的减弱而产生补偿效应，是一种主动的行为。这种主动的行为，解决了生物体的某种矛盾。
对眼睛来讲，学生时期由于看书写字时的物距小（眼睛到被看物体的距离），由几何光学成像原理得知，此时眼内像距会增大，而增大的像距与正常眼睛的相对小眼球（短眼轴）产生了矛盾。矛盾的即刻解决，生物学上称为几何光学生物效应的反应，生理学上称为调节，方法是通过增加眼的晶状体度数来补偿（符合凸透镜度数越大焦距越小的物理原理），这样，就能将物像提到视网膜上而看清了，所以，调节的本质是眼球的功能代偿。功能代偿快捷可逆，能随看近距离的变化而增减，是正常视力者不可或缺的。但这种解决方法既费劲又耗能，对眼球的整体发展是不利的。由于生物体能够适应环境变化而改变自身，因此长期的功能代偿可激发结构代偿。
结构代偿包括屈光系统（角膜或晶状体本身）的屈率增大，或是眼球后极向后延长。曲率大，可以使看近时的像成在视网膜上，看远时，像成在视网膜前，而眼球后极向后延长同样会有这样的结果；事实是不论哪种结构改变后，都只适合看近而不适合看远了。这就是眼球对看近所产生的补偿变化而造成了近视眼。实际测试统计数据表明，大多数的结果是眼球变大（眼轴变长）。
9、生化物质改变学说
通过相关的生物化学研究表明，近视眼的发生与视网膜的生化物质改变有关。主要是视网膜神经介质和视网膜生长因子的变化，前者包括视黄醛、多巴胺、乙酰胆碱；后者包括转化生长因子和碱性纤维细胞生长因子β。
视黄醛（RA）为维生素A的活性代谢物，能与转录因子核受体结合而调节细胞的分化及生长。实验表明，RA的代谢过程改变，在实验性近视的发生、发展中具有重要作用，从而推测，视网膜的视黄醛减少了脉络膜的视黄醛合成和释放，引起巩膜蛋白多糖的合成增加，最终导致眼轴长度的改变。
多巴胺（DA）为体内合成肾上腺素和去甲肾上腺素的提前物，是脊椎动物视网膜的主要神经活性物质之一。测量数据表明，DA参与了视觉神经对眼轴生长的复杂调节过程。实验也证实了这一观点：缝合鸡的一只眼睑，2～4周后眼轴延长，呈高度近视眼；检查发现鸡的视网膜中DA含量比未缝合眼低40％，证实了DA在近视眼形成中的作用；且这一过程是可逆的：给鸡结膜下注射阿朴吗啡后，眼球的生长得到了抑制。
乙酰胆碱是参与近视形成的神经蒂质。胆碱能蒂质系统构成及分布非常复杂，其受体可分为M和N。实验表明，胆碱能物质是通过M受体实现对眼轴的调节的。由于人眼虹膜和睫状肌不存在M受体，故阿托品等对眼轴生长的调控影响与调节无关，而是通过阻断视网膜胆碱能M受体而产生。由此推断，对于高度近视的眼球生长，M胆碱能神经元并非必需，而极有可能与N胆碱能机制有关；进一步实验证明，相对非特异性N受体拮抗剂松达氯铵与盐酸美加明，均能抑制高度近视的形成，且成复杂的剂量相关性。
转化生长因子（TGF－β）是一种在不同条件下能够抑制或刺激不同细胞增长的因子。尿激酶纤溶酶原激活剂（uPA）或组织纤溶酶原激活剂（tPA），能通过提高纤维蛋白溶酶的浓度参与TGF－β的激活；纤溶酶原激活剂（PAI-I）可能参与视网膜对巩膜生长的调控机制。
碱性纤维细胞生长因子β（bFGF）可能是视网膜调控眼生长途径的重要因素之一，其表达水平受信息调控，bFGF能有效拮抗高度近视的形成。有观察表明，模糊的影像可使bFGF的指标发生改变，眼内注射bFGF能有效防止高度近视形成及眼轴延长。其原因可能是，影像模糊使视网膜合成或释放bFGF减少，或bFGF的高亲和受体数量或敏感性降低。
期待下期：近视成因研究（外篇）：有趣的实验。
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