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CCOS周翔天近视发病机制研究

近视防控已经成为严重的公共卫生问题，近年来更是上升为国家战略层面的问题。在CCOS青年论坛第二单元/YouthForum专场，来自温州医医院的周翔天教授给我们带了《近视发病机制研究》的精彩演讲，下面是演讲内容。

周翔天

温州医医院

教授，医学博士，研究员，博士生导师

省部共建眼视光学和视觉科学国家重点实验室主任

中华眼科学会青年委员会副主任委员

中华眼科学会视觉生理学组副组长

今天我主要和大家分享一下近视发病机制研究的进展。近视已经成为严重的公共卫生问题，对于近视防控的重要性就不用再赘述了。近视防控已成为国家战略，习主席为了近视工作做了很多批示，最近一次新的批示，综合防控目标是每年降低0.5%-1%，我们在温州做了很多工作，也起到了一些作用，比如下图是年疫情前9月份-10月份，3个月只增长1%，但疫情之后我们做了一次普查，增加了10%左右，也就是说我们的近视防控工作几乎是一夜回到了解放前。从另一个角度来说，我们的近视防控只是在做“查”，但对于近视查出来之后，我们所有的“招”都是凭感觉，甚至有时候自己感觉跟近视有关系，所以让小朋友要怎么做怎么做。第二个是很多时候我们的“招”也不好使，也使不动，这就是我们现在近视防控面临的问题。我们一直在思考，近视为什么增加这么多？从这个数据来说，可以看出来从年到年，短短十年之间，我们的近视人群屈光峰度发生了明显的偏移，所以不是遗传在起作用，更多是我们生活环境在起作用。同龄8月、9月出生学生近视率存在显著差异同样在温州，多万的小朋友近视分布，后来我们发现每年8月份后出生的小朋友和8月份前出生的小朋友近视率明显不一样，也不可能说上半年出生的小朋友和下半年出生的小朋友基因有什么变化，所以说明这也跟环境因素有关。因为发现中国的读书制度是8月份出生的第一年上学，9月份出生的是第二年上学，上学早一年，近视率高很多。所以体现出近视跟上学年龄有关系。

哪些环境因素跟我们近视有关系呢？目前来看，唯一比较明确的就是户外活动。

近距离工作对近视的影响

近视防控都提到近距离工作，如果从文献来说，其实是有争议的。有些支持和不支持的观点，有些文献报道近距离工作跟近视没有关系，有些文献报道近距离工作跟近视有关系。我们近视的这些环境因素跟我们日常生活、学习太密切相关了，以至于我们很难定量。比如问在座的各位，能够明确昨天看了多少时间的书吗？很难说清楚，而且看书还分认真不认真。

第二个是缺乏快速预测指标，近视临床研究都是采取的眼轴跟屈光度的指标，而要出效果的话起码要两到三年，现在需要的是长时间的临床随访研究，我们的工作难以开展。这里不得不提到，我们眼科医生经常被问的一个问题是，眼保健操到底有没有用？第三个缺乏实验依据，不能明确作用位点和机制，难以阐明其与近视的因果关系。近视病因学研究：从光学机制到生物学机制对于近视发病机制有两个学说，第一个70-90年代过度调节学说，认为长期近距离工作，导致晶状体变凸。第二个是90年代至今的眼球内稳态发育异常学说，认为异常视觉输入破坏内稳态发育导致近视。内稳态：眼球发育受视觉输入调控，视网膜识别焦点位置，将信号经脉络膜传递到巩膜，三层组织协同调控眼球生长速度，最终使物象落在视网膜上。眼球自稳态发育异常学说

到目前为止，已发现近视伴随病理改变，包括近视视网膜信息处理异常，多巴胺代谢紊乱；高度近视患者脉络膜变薄；近视膜巩膜变薄。特别是巩膜变薄和近视互为因果关系，因为眼轴长了，脉络膜巩膜会变薄，眼轴就容易拉伸。

我们只能明确病理改变和近视的因果关系，然后再明确病理改变出现的机制，最后才能明白病理改变之间的信号传导，所以三层组织结构和功能不同，只有分别解析才能明确各层组织在近视中的作用。

自稳态发育异常导致近视

我们围绕着这三个科学问题：

视网膜如何辨识和处理诱导近视的视觉信息

异常视觉信息如何从视网膜经由脉络膜传递到巩膜

何种因素导致巩膜变薄及近视形成

我们证明了巩膜胶原减少是导致巩膜细胞外基质重塑、厚度变薄及近视形成的原因。巩膜胶原为什么会减少，我们进行了一系列的研究，发现近视时巩膜组织存在缺氧的信号。为了证明缺氧和近视有关系，我们用药理学等方法，证明巩膜缺氧可导致近视形成。巩膜缺氧导致细胞外基质减少的机制结果一：巩膜缺氧是细胞外基质重塑形成近视的触发因素巩膜为什么会缺氧？科学假设：脉络膜的异常可能导致巩膜缺氧。我们通过动物实验发现，在近视诱导时脉络膜厚度变薄，人在近距离工作时脉络膜厚度也在变薄。我们接着思考，脉络膜变薄，它的功能是否有影响？脉络膜的功能主要体现在血液上面。我们发现动物近视诱导时脉络膜血流减少；恢复期回复正常；屈光参差患者，近视度数高的眼脉络膜血流也减少；近距离工作导致人眼脉络膜血流减少；近距离工作导致人眼脉络膜血流减少，所以就明确了脉络膜血流变化跟我们近视密切相关。为了进一步证明它们的因果关系，我们通过各种药物以及光学的方法。抑制近视和巩膜缺氧，伴有脉络膜血流的增加

人为的减少脉络膜血流，诱导近视的形成。

或者减少脉络膜血流，诱导或加重近视。通过这个实验，我们证明了脉络膜血流减少跟我们近视有关系以及前后因果关系。

结果二：近距离工作导致脉络膜血流减少诱导巩膜缺氧

通过这个实验我们明确了巩膜上的HIF-1α和蛋白非常重要，如果巩膜HIF-1α高了就会近视，如果HIF-1α低了就会变远视。脉络膜血流多了，氧气多了，巩膜HIF-1α和蛋白就会减少；如果血流少了，给巩膜的氧气也随之少了，巩膜HIF-1α或蛋白就会增加。

脉络膜血流，是我们外界视觉的刺激，因为物象如果在视网膜后面的话，我们脉络膜就会变薄，好处是视网膜就会往后面移动，视网膜和物象会更接近一点，成像会更清晰点。如果物象在视网膜前面，脉络膜就会变厚，这时视网膜往前移动，成像也会更清楚。所以脉络膜厚度的变化，在我们眼球光学成像是个补偿，但如果长期这个变化，就会导致脉络膜血流减少，导致巩膜HIF-1α增加，眼轴延长。反过来也提示近距离工作是如何导致近视的，并不是通过晶状体的变化，更多是通过脉络膜厚度变薄，血流减少，导致近视形成，所以脉络膜血流是眼球自稳态发育过程中将光学信号转化为生化信号的载体。

视网膜如何辨识和处理诱导近视的视觉信息视网膜胞外多巴胺水平降低导致近视视网膜水平细胞、双极细胞参与近视视觉信息处理结果三：阐明了视网膜多巴胺系统调控近视的机制

通过上述结果，我们明确提出了近视形成的巩膜缺氧学说。

巩膜缺氧学说：近距离工作等诱导近视的视觉信息可通过破坏视网膜多巴胺内稳态，导致脉络膜血流减少巩膜缺氧，导致巩膜细胞外基质重塑，最终形成近视。这个学说也是哥伦比亚大学医学中心AndreiTkatchenko教授的综述。这篇综述我这里总共列举了18项近视研究的里程碑成果，近视发病机制研究被列为最新的里程碑。

更为重要的是，现在国内及国外的同行已经开始采纳脉络膜血流作为快速评价指标，如果这个能解决的话，就能解决我们近视的瓶颈问题。

近视防控其实很简单，只要不学习，不近距离工作就不会近视。但身处在现代社会的我们不得不学习，所以我们的目标是：不仅要学习好，还要不近视。

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