人类一直在为探索复杂的近视发病机制而努力，希望能够找到有效的病因学治疗方法。温州医医院副院长周翔天教授，20年来聚焦“诱导近视视觉信息的加工与处理机制”这一近视形成的核心假设，取得了一系列具有创新意义的研究结果，并先后获得国家科技进步二等奖、中华医学科技一等奖等多个奖项。
将小鼠模型引入近视研究
在近视相关研究中，既往常用的动物模型包括小鸡、兔、猴等，主要采用药理学方法进行干预。周翔天表示，大部分动物缺乏基因组信息，无法使用现代细胞和分子生物学研究工具。同时，药理学干预手段具有药物特异性不足、无法确定药物作用部位等天然缺陷，“这两个技术难题是近视机制研究的瓶颈，使机制研究难以精确到细胞和分子水平”。
小鼠是最常用的动物模型，具有基因组序列明确和能特异干预单一组织或单一细胞上的特定靶点等显著优点，且转基因小鼠资源丰富。但由于小鼠眼球小，常规检测手段难以测量其屈光和眼轴等近视相关参数，因而限制了其在近视研究中的应用。周翔天创建了小鼠专用眼轴测量光学相干断层扫描仪，能够检测小鼠角膜厚度、视网膜厚度、眼轴总长度等参数，具有良好的准确性和可重复性。他还搭建了小鼠专用红外偏心验光仪，可精确测量其屈光度。这两项技术的突破，成功将小鼠作为动物模型引入近视研究。
“哪些视觉信息组分可诱导近视形成，这是需要明确的第一个科学问题。”周翔天表示，视觉环境中含有空间视觉、时间视觉、离焦和光照条件等视觉信息组分，从纷繁复杂的视觉信息中分离出调控屈光发育和诱导近视形成的组分，是揭示近视发生发展机制的基础，也为临床防治提供理论依据。
周翔天通过一系列研究揭示了空间视觉信息和光照强度是近视形成的关键视觉信息组分，提示改善视觉环境来预防近视发生具备可行性。周翔天还建立了空间视觉信息剥夺诱导近视模型和明亮光照抑制近视模型，并进一步研究这些视觉信息如何通过调控视网膜神经递质以及相关视觉信号通路对近视产生作用。
发现全新的近视发病机制
近视形成的第二个科学问题是，视网膜如何辨识诱导近视的视觉信息组分？多巴胺是参与眼球发育和视觉形成的重要神经递质，且视网膜多巴胺水平受光照强度和空间视觉信息的调控。那么“诱导近视的视觉信息如何通过视网膜多巴胺影响屈光发育”？周翔天通过联合使用药理学、基因敲除和转基因小鼠等多种手段，在视网膜多巴胺、多巴胺受体、视网膜特定神经元上多巴胺受体这3个层面，逐步阐明了多巴胺在屈光发育中的作用。
周翔天通过研究证明了视网膜多巴胺功能降低是近视发生的原因之一，并提出多巴胺在屈光发育中的作用模式，即多巴胺D1和D2受体内稳态平衡是维持正视化的机制，而打破平衡可导致屈光不正，同时，明确了视网膜水平细胞横向信号通路参与近视的形成。鉴于在近视形成中多巴胺作用机理方面取得的突破性成果，周翔天的研究很快引起了国际同行的广泛